Z powodu starzenia się społeczeństwa mamy do czynienia ze wzrostem liczby osób cierpiących na demencję. W związku z tym istnieje pilna potrzeba prowadzenia badań nad nowymi lekami stosowanymi w leczeniu zaburzeń takich jak choroba Alzheimera (AD) - przypomina Unijny Serwis Informacyjny Badań i Rozwoju (CORDIS).

Wiele firm farmaceutycznych przerwało swoje programy badawczo-rozwojowe związane z AD z powodu niezadowalających wyników badań klinicznych. W rezultacie na rynku brakuje leków na AD pomimo rosnącej liczby ludzi cierpiących na tę chorobę na całym świecie.

W kierunku odkrycia biomarkerów AD

Projekt SyDAD zjednoczył środowisko akademickie i przemysł we wspólnych działaniach na rzecz pogłębienia wiedzy na temat mechanizmów molekularnych choroby, które przybliżyłoby naukowców do opracowania skutecznego leczenia. W ramach projektu SyDAD, realizowanego przy wsparciu działania „Maria Skłodowska-Curie”, przeszkolono naukowców na wczesnym etapie kariery w zakresie mechanizmów leżących u podstaw dysfunkcji synaptycznej, która jest cechą charakterystyczną wczesnego stadium AD. „Plastyczność synaps stanowi doskonały cel terapeutyczny dla poprawy mechanizmów poznawczych u pacjentów z AD”, wyjaśnia Bengt Winblad, koordynator projektu.

Badanie mechanizmów molekularnych w synapsach fizjologicznych i patologicznych doprowadzi do identyfikacji potencjalnych punktów odniesienia w procesie opracowywania leków. Naukowcy projektu SyDAD wykryli obecność specyficznych białek w synapsach mózgowych istotnych dla rozwoju AD. Stwierdzono również, że białko tau, kluczowe w patologii AD, powoduje stan zapalny i zaburza homeostazę wapnia.

Niektóre z wyselekcjonowanych w projekcie SyDAD substancji mogą zostać wdrożone jako środki farmakologiczne w przyszłości. Na przykład peptyd, który usprawnia przetwarzanie białka prekursorowego beta-peptydu amyloidu, może przyczynić się do zmniejszenia tworzenia się złogów i opóźnienia wystąpienia AD. Prowadzone w ramach projektu badanie przesiewowe stabilizatorów mitochondrialnych doprowadziło do zidentyfikowania cząsteczki mającej wpływ na niektóre funkcje mitochondrialne i zdolność do stabilizacji synaps AD.

Ponadto naukowcy zaobserwowali, że biomarkery synaptyczne w prawidłowym płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR) ulegają zmianom w zwierzęcych modelach AD i mogą być przydatne w procesie opracowywania leków. Ścisła korelacja pomiędzy markerami PMR a wzorcami elektroencefalografii (EEG) uwydatniła potencjał zapisów EEG jako nieinwazyjnego biomarkera AD.

Sieć badawcza AD umożliwiająca szkolenie nowych naukowców

„Kluczowe znaczenie dla opracowania leków na AD ma wykształcenie grupy obiecujących, wykwalifikowanych młodych naukowców nastawionych na innowacyjną współpracę”, podkreśla Susanne Frykman, kierowniczka projektu. Stażyści ci, wraz z istniejącą siecią SyDAD zrzeszającą akademickich i przemysłowych badaczy AD w całej Europie, będą kontynuowali badania w tej dziedzinie. Upowszechnianie wniosków z projektu SyDAD na międzynarodowym kursie Bordeaux School of Neuroscience umożliwiło badaczom przekazanie wyników projektu młodym naukowcom z całego świata.

.... ZOBACZ RÓWNIEŻ:

Wspólne prace badaczy projektu SyDAD zaowocowały licznymi publikacjami i stworzeniem różnych narzędzi przedklinicznych służących rozwojowi dziedziny opracowywania leków. Celem jest stworzenie wydajnej i opartej na współpracy platformy do opracowywania leków, umożliwiającej interwencję w obrębie dysfunkcji synaptycznej AD, w oparciu o zasoby już istniejące w sieci. Dotychczas ustalone metody i modele stanowiły podstawę do badań zaburzeń synaptycznych AD.

„Będziemy kontynuować badania nad dysfunkcją synaptyczną w celu opracowania potencjalnych strategii leczenia zaburzeń pamięci w AD, a naszym ostatecznym celem jest przeprowadzenie badań klinicznych”, wyjaśnia Winblad. Planowana jest również kontynuacja badań nad potencjalnymi biomarkerami, które mogłyby służyć jako biomarkery diagnostyczne lub postępu choroby oraz poprawić stratyfikację pacjentów, jak również ocenę skuteczności w przyszłych badaniach klinicznych.

© Unia Europejska, [2020] | źródło: CORDIS